운동은 근육에서 유독 한 단백질을 제거합니다.

운동은 근육에서 유독 한 단백질을 제거합니다.

브라질 연구원의 연구는 근육 약화와 위축을 치료할 수있는 대안 개발에 기여할 수 있습니다.

미국과 노르웨이의 동료들과 협력하여 브라질 상파울루 대학 (USP) 의 연구진이 발표 한 Scientific Reports의 연구에 따르면 근육 자극이 없으면 근육 세포에서 단백질이 부적절하게 축적되고 결과적으로 근력 약화 또는 낭비를 초래합니다.

이것은 좌골 신경 손상으로 고통받는 노인이나 개인에게 영향을 미치는 전형적인 근육 기능 장애 상태입니다. 보통 장딴지 환자 또는 장시간 앉아있는 근로자에게서 확인됩니다.

연구진은 유도 된 좌골 신경 손상을 유발 한 쥐의 실험 결과에서 자극을 멈추었는데,이 축적은 손상된 단백질과 독소를 확인하고 제거하는 세포 기관인 autophagy의 손상에 기인한다는 것을 발견했다. 부상 이전에 에어로빅 운동 훈련을받은 한 그룹의 쥐들을 분석 한 결과, 과학자들은 육체 운동으로 인해자가 식사 시스템이 감기에 걸렸음을 입증 할 수 있었고, 필요할 때 운동을 촉진 할 수 있었다. 자극 부족.

"일상 운동은 근육에서 기능하지 않는 단백질과 세포 기관의 제거를 촉진하는자가 식사 시스템을 민감하게합니다. 이러한 기능 장애 성분의 제거는 매우 중요하며 축적 될 때 유독 해지고 근육 세포 손상과 사망에 기여합니다." 고 말했다. Julio Cesar Batista Ferreira 는이 대학의의 생명 과학 연구소 (ICB-USP)의 교수이자이 연구의 수석 연구원이다.

Ferreira는 근육 세포 autophagy를 설명하는 데 도움이되는 비유를 제시했습니다. "전기가 필요한 냉장고와 비슷한 방식으로 작동하는 근육을 상상해보십시오. 냉장고의 플러그를 당기거나이 근육을 자극하는 신경 세포를 차단하여이 신호가 중단되면 오랫동안 냉장고와 근육의 단백질은 성분에 따라 다른 속도로 망가 뜨리기 시작합니다. "라고 상파울루 연구 재단 (FAPESP)의 지원을받은 연구원은 말했다.

"이 시점에서 세포에 존재하지만 아직 냉장고에없는 조기 경보 메커니즘은 손상된 물질을 확인, 격리 및 '소각'하여 손상 전파를 방지하는자가 식사 시스템을 활성화하지만 근육이 수신되지 않으면 오랜 기간 동안 올바른 전기 신호를 보내면 조기 경보 메커니즘이 제대로 작동하지 않으며 세포 붕괴에 기여합니다. "

부서진 냉장고에있는 버릇없는 음식은 세포를 죽이기 시작하는 유독성 응집체를 형성하는 대신에 적절한 기능을 수행하는 단백질에 해당합니다. Autophagy는 이러한 단백질을 분리하여 리소좀, 즉 폐기물을 분해하고 재활용하는 세포 내 소기관에서 파괴 할 수 있습니다.

"autophagy가 없으면 캐스케이드 효과가 발생하여 세포 사멸을 초래합니다."라고 Juliane Cruz Campos 는 말했습니다 . Campos 는 박사 학위 과정 에서 Scientific Reports에 기술 된 연구의 일부를 개발했습니다 . 이 기사의 첫 번째 저서로, 그녀는 현재 FAPESP의 장학금으로 페레이라 감독하에 박사후 연구에 종사하고 있습니다.

실험 - 방법

최근 연구에서 쥐는 좌골 신경 결찰 수술을 받아 인간의 좌골 신경 압박과 같은 효과를 나타 냈습니다. 원인이되는 고통은 개개인이 영향을받는 다리를 사용하는 것을 방지하고 결국 관련 근육이 약화되고 위축됩니다.

외과 수술 전에 쥐를 두 그룹으로 나누었다. 1 명은 앉아있는 채로 남아 있었고, 다른 한 명은 1 일 1 시간, 일주일에 5 일 동안 최대 에어로빅 용량의 60 %를 실행하는 것으로 구성된 운동 훈련을 받았다.

운동 훈련 4 주 후에 수술을 시행하였고, 좌골 신경 손상으로 유발 된 근육 기능 장애는 에어로빅 운동 군에서 좌식 군보다 덜 공격적이었다. 영향을받은 근육의 기능 및 생화학 적 매개 변수도 그 당시에 평가되었습니다.

FAPESP 장학금 소지자는 "운동 훈련은 자폐증 플럭스를 증가시켜 동물 근육의 단백질 수준을 감소 시켰고 동시에 운동은 근육 조직의 수축성을 향상시켰다"고 말했다.

"운동은 유기체에 기억을 남기는 일시적인 스트레스입니다.이 경우 자동 식사 시스템을 통해 이루어집니다"라고 Ferreira는 설명했다. "유기체가 다른 종류의 스트레스를받을 때, 효과에 반응하고 대처할 준비가 잘되어 있습니다."

개념의 증거

연구원은 운동과 autophagy 사이 연결을 더 깊게 조사하기 위하여 디자인 된 2 다른 실험을 실행했다. 한 실험에서는 autophagy 관련 유전자 ATG7이 골격근에서 침묵 된 마우스를 사용했습니다.

ATG7은 역기능 세포 소기관 주위에 형성되는자가 소포솜 (autophagosome)이라고 불리는 소포 합성을 담당하는 단백질을 암호화하고이를 리소좀으로 옮겨 거기서 분해되고 소화됩니다.

이 실험은 좌골 신경 결찰을받지 않은 ATG7 녹아웃 마우스가 근육 기능 장애를 나타내었기 때문에 근육 생물학에서의 autophagy의 중요성을 입증했다.

다른 실험에서, 좌골 신경 손상 및 대조 쥐 (부상이없는)로부터의 쥐들에게 리소좀 성 pH (알칼리도)를 상승시킴으로써자가 식욕을 억제함으로써 결함 단백질의 분해를 방지하는 클로로퀸이라는 약물로 치료 하였다.

연구팀은 "이번 연구 결과는 치료를받지 않은 대조군에 비해 근력이 약한 것으로 나타 났으며 척수 신경 손상을 동반 한 쥐의 근육에는 클로로퀸이 영향을 미치지 않아 자동 기능 억제가 근육 기능 장애에 중요한 역할을한다는 것을 입증했다 자극의 "Ferreira 고 말했다.

연구자들은 자신의 연구가 가장 흔한 종류의 통증 인 좌골 신경통에 대한 치료법을 찾는 것을 목표로하지 않는다고 강조합니다. 아이디어는 추가 연구에서 근육 기능 장애와 관련된 세포 과정을 이해하기 위해 실험 모델을 사용하는 것입니다. 이것은 현대 사회에서 점점 더 심각한 문제, 즉 근력 약화 및 운동 부족으로 인한 위축, 특히 노인들 사이의 최소화를 가능케하거나 반대 할 수있는 신약 개발 및 비 약리학 적 개입을 촉진 할 것입니다.

"운동을하는 동안 일어나는 것과 비슷한 방식으로자가 식사 시스템을 선택적으로 유지시키는 분자를 확인할 수 있다면 우리는 자극이 없어 근육 기능 장애를 가진 사람들에게 줄 수있는 약물을 개발할 수있을 것입니다 팔다리를 고정시킨 환자, 오랜 기간 동안 누워있는 환자, 심지어 퇴행성 근육 질환을 앓고있는 환자들도 포함될 수있다 "고 말했다.