뚱뚱한 쥐가 천연 단백질을 사용하여 지방의 1/3을 잃습니다.

뚱뚱한 쥐가 천연 단백질을 사용하여 지방의 1/3을 잃습니다.

암 연구자들에게 대단한 놀라움으로 암에서의 가능한 역할에 대해 조사한 단백질은 강력한 신진 대사 조절 인자로 밝혀졌습니다. 조지 타운 대학교 (Georgetown University)가 주도한 연구에 따르면 비만 마우스 실험실에서이 단백질을 강제로 발현하는 것은 항상 유전 적 소인이 있음에도 불구하고 지방량이 현저하게 감소한 것으로 나타났습니다.

Scientific Reports에 발표 된이 연구 는 단백질 FGFBP3 (간단히 말해 BP3)이 제 2 형 당뇨병 및 지방간 질환과 같은 대사 증후군과 관련된 장애를 역전시키는 새로운 치료법을 제공 할 수 있음을 시사한다.

BP3는 인공 단백질이 아닌 천연 단백질이기 때문에, 재조합 인간 BP3의 임상 시험은 최종 임상 전 임상 시험을 마친 후에 시작될 수 있다고 연구자들은 말한다.

"우리는 18 일 동안 8 번의 BP3 치료가 비만 마우스의 지방을 1/3 이상 줄이는 데 충분하다는 것을 발견했다"고 조지 타운 롬바르디 종합 암 센터의 종양학 및 약리학 교수 인 Anton Wellstein 박사는 말했다. .

이 치료법은 고혈당과 같은 생쥐의 비만 관련 질환을 감소 시켰는데 과잉 혈당은 종종 당뇨병과 관련이 있으며, 일단 지방 간을 제거했다. 임상 실험과 현미경 검사에서 아무런 부작용도 보이지 않았다.

전 세계적으로 6 억 5 천만 명이 넘는 사람들에게 영향을 미치는 비만은 인슐린 내성, 포도당 불내성, 고혈압 및 혈액 내 지질 상승과 같은 질환을 포함하는 대사 증후군의 주요 동인입니다.

BP3는 섬유 아세포 성장 인자 (FGF) 결합 단백질 (BP) 계열에 속한다. FGF는 웜에서 인간에 이르는 생물체에서 발견되며 세포 성장 조절, 상처 치유 및 상해에 대한 반응과 같은 광범위한 생물학적 과정에 관여합니다. 일부 FGF는 호르몬처럼 작용합니다.

BP1, 2 및 3은 FGF 단백질에 고정되어 신체에서의 활성을 강화시키는 "보호자 (chaperone)"단백질입니다. 웰슈타인 (Wellstein)은 BP1 유전자의 생산이 암의 범위에서 증가했기 때문에 오랫동안 BP1 유전자를 연구 해왔다. 이는 일부 암의 성장이 FGF의 과다 분비와 관련이 있음을 시사한다. 최근 Wellstein은 BP3의 역할을 이해하기 위해 그의 관심과 연구실 및 동료의 관심을 돌 렸습니다.

연구진은이 샤페론이 신진 대사 조절에 관여하는 3 개의 FGF 단백질 (19, 21, 23)에 결합 함을 발견했다. FGF19 및 FGF 21 신호는 탄수화물 (당분) 및 지질 (지방)의 저장 및 사용을 조절합니다. FGF23은 인산 대사를 조절합니다.

Wellstein은 BP3가 대사 조절에 큰 기여를한다는 것을 발견했습니다. BP3 샤페론을 더 많이 섭취하면 FGF19와 FGF21의 효과가 증가하여 BP3가 탄수화물과 지질 대사에 강력한 영향을 미친다. 뉴욕시에서 택시를 이용하면 탈 필요가있는 사람들. "

"신진 대사가 회복되면 혈당과 간에서 처리 된 지방이 에너지로 사용되어 저장되지 않습니다."Wellstein이 말합니다. "FGF21의 직업은 지방이 저장되어 있는지 아니면 그냥 먹든간에 지방을 분해하는 것입니다."

BP3 단백질이 대사 증후군을 치료하기위한 인간 치료법으로 연구되기 위해서는 연구 결과가 흥미 롭다.