코끼리를 암으로부터 보호 해주는 좀비 유전자

코끼리를 암으로부터 보호 해주는 좀비 유전자

코끼리가 진화하는 동안 이전에는 기능이없는 유전자가 재 활성화되어 DNA 손상에 능동적으로 작용하여 프로그램 된 세포 사멸을 시작합니다

시카고 (미국) -  자외선, 오염 물질 또는 세포 분열 결함은 세포가 DNA를 손상시켜 암이 유발 될 수 있습니다. 따라서 특히 수명이 길고 몸 질량이 큰 동물은 암 위험이 가장 높습니다. 코끼리가 아니라 왜 그 반대가 사실인지, 미국 유전 학자들은 이제 알아 냈습니다. 따라서, 진화 과정에서, 시작 유전자를 두 배로 증가시킴으로써 생성 된이 동물의 게놈에있는 초기 비활성 pseudogen이 재 활성화되었다. 생활에 각성 유전자 아마 후피 동물의 엄청난 높이의 발전을 위해 필요했던 새로운 기능을 획득 : 가능하면 DNA 손상과 빠른 프로그램 된 세포 죽음, 또는 세포 사멸에 더 민감한 세포에 의한 암의 보호를 강화 , 트리거, 연구자들은 저널 "Cell Reports"에보고합니다. 아마도이 보호 기작은 암 예방을 개발하는 모델로 작용할 수 있습니다.
"코끼리는 우리가 예상 한 것보다 암에 걸릴 확률이 적습니다. 그래서 우리는이 암 저항의 유전 적 원인을 이해하고자합니다. "라고 시카고 대학의 빈센트 린치 (Vincent Lynch)는 말한다. 그의 연구 팀은 다른 포유 동물이없는 암 보호 유전자 후 게놈 아프리카 코끼리와 그들의 가까운 친척, 해우와 너구리를 검색. 이전 연구는 이미 주요 p53 유전자에 대한 유전자 ( "게놈의 보호자") 간단한 문제에서 인간처럼뿐만 아니라 후피 동물의 게놈에 존재하는 것을 보여하지만, 20 개 복사본에 곱했다. 이것은 암세포로 발전하기 전에 영향을받는 세포의 자살 프로그램을 활성화시킴으로써 돌이킬 수없는 DNA 손상에 대한 반응을 향상시킵니다.

이제 비교 게놈 발견 한 연구자는 다른 특징을 분석 : 포유류의 모든 (53) 기타 시험 종에서 동안 - 수명이 긴 종을 포함하여 - 열한 사본들은 바다소, 너구리와 코끼리 일곱의 게놈에서 확인 된 단 하나의 LIF 유전자 발견 , 이들은 여러 유전자 복제를 통해 진화 과정에서 발생해야만했습니다. 추가 유전자 그러나 그렇게 해우 변경하고 스위치를 ON으로 할 수없는 바위 너구리 (hyraxes)합니다 - 코끼리 유전자 스위치로서 작용하는 DNA의 새로운 세그먼트를 구비하는 유전자 변형 LIF6있을 때에 만 가유는 죽었다. 그래서 유전자가 다시 활성화 될 수 있습니다. 이 활성화는 DNA 손상에 대한 반응으로 p53 단백질에 의한 것이며, 코끼리 세포 배양 실험이 나타났습니다. 정확한 메커니즘은 아직 정리되지 않았습니다. LIF6 유전자가 마우스 세포의 게놈으로 옮겨 졌을 때 코끼리 세포만큼 빠르게 DNA 손상에 반응했다.

수정되지 않은 LIF 유전자의 기능은 다른 신호 전달 경로를 활성화시키는 전달자를 생산하는 것입니다. LIF6 변종은 2 만 5 천에서 3 만년 전까지의 코끼리 조상이 몸 크기가 늘어 났음에도 불구하고 암에 대해 적절히 보호 할 수있게했습니다. 유전자 변형은 신체의 확대를 허용했지만 홀로는 충분하지 않았다고 린치는 말한다. 고래, 박쥐 및 누디 브랜치는 좀비 LIF 유전자가 없지만 여전히 암에 매우 드뭅니다. Lynch는 다른 사람들도 똑같이 효과적인 보호 장치를 개발 했어야한다고 말합니다. 그의 연구팀은 새로운 결과가 임상 적으로 관련이 있는지 조사 중이다. "아마도 우리는 LIF6 유전자의 효과를 모방하는 약물을 만드는 방법을 찾을 수있을 것입니다."