알츠하이머가 우리를 깨우는 뉴런을 공격하는 것으로 나타남

알츠하이머가 우리를 깨우는 뉴런을 공격하는 것으로 나타남

알츠하이머 는 교활한 질병입니다. 가장 초기 증상조차 나타나기 오래 전에 아밀로이드 베타 단백질 플라크와 타우 단백질 엉킴이 이미 뇌에 쌓여 있습니다.

과도한 낮잠은 가장 초기의 외부 징후 중 하나이지만 정확히 왜 그렇게 말하기 어려울 수 있습니다. 어떤 사람들은 알츠하이머 병 (AD) 이 수면 촉진 뇌 영역을 방해 한다고 주장 하는 반면, 다른 사람들은 수면 부족이 인지 기능 저하를 유발 한다고 말합니다 .

캘리포니아 대학 샌프란시스코 (UCSF)의 연구원들은 이제 새로운 설명을 제시했습니다. 연구팀은 13 명의 AD 환자와 7 명의 건강한 대조군의 사후 뇌 조직을 분석 한 결과, 알츠하이머 병은 하루 동안 우리를 깨우는 뇌 영역을 직접 공격한다고 제안했다.

UCSF의 기억력과 노화를 연구하는 주 저자 인 Jun Oh 는 “퇴행되고있는 하나의 뇌핵뿐만 아니라 모든 깨달음 촉진 네트워크이기 때문에 주목할 만하다 .

"이것은 기능적으로 관련된 모든 세포 유형이 동시에 파괴되기 때문에 뇌가 보상 할 방법이 없다는 것을 의미합니다."

중단 된 수면은 이전에 β- 아밀로이드 플라크와 관련이 있었지만, 지금까지 다른 주요 AD 마커 인 타우 단백질 엉킴의 역할에 대해서는 알려진 바가 거의 없다. 장착 증거 지난 몇 년 동안이 탐구하는 중요한 수단이다 제안했다.

타우와 β- 아밀로이드는 모두 알츠하이머 병의 특징이지만, 전자의 과잉은 뇌의 퇴행에 더 기여하여 단편적인 수면과 같은 증상을 직접 유발할 수 있습니다.

예를 들어, 올해 초에 발표 된 한 연구에 따르면 느린 수면을 보이지 않는 노인들은 뇌 단백질 타우의 수준이 더 높은 것으로 나타났습니다. 당시 저자들은이 환자들이 더 오랫동안 잠을 자고 있지만이 수면의 방해로 인해 낮잠을 자고 있다고 제안했다.

오와 그의 동료들은 다른 이론을 가지고있다. 그들은 전날 밤 수면 부족으로 인한 것이 아니라 과도한 주간 졸음이 깨우기 ​​촉진 뉴런의 직접적인 변성으로 인해 발생한다고 제안합니다.

이 연구팀은 뇌 조직을 살펴보면 좌위 coeruleus (LC), 측면 시상 하부 영역 (LHA), 결절 관핵 (TMN)을 포함하여 3 개의 각성 촉진 뇌 센터에서 상당한 타우 축적을 발견했습니다. 놀랍게도이 복잡한 시스템은 뉴런의 최대 75 %를 잃었습니다.

UCSF의 신경 학자이자 병리학자인 Lea Grinberg 는 “저희 연구는 질병의 가장 초기 단계에서 아밀로이드 단백질이 아닌 타우의 축적으로 인해 각성을 촉진시키는 뇌 영역이 퇴화된다는 확실한 증거를 보여줍니다 .

많은 사망자 중 오렉신 이라는 신경 펩티드를 생성하는 LHA의 뉴런 유형이있었습니다 . 이 뉴런은 각성에서 결정적인 역할을합니다. 그것이 마우스 모델에서 삭제되면, 동물은 인간 기면증과 유사한 패턴을 나타냅니다-낮의 졸음이 특징 인 만성 수면 장애.

AD 환자의 뇌에서, UCSF 연구자들은 오렉신이 실제로 전멸되었다는 것을 발견했습니다. 실제로, 이러한 오렉신 생성 뉴런의 풍부도는 71 % 이상 감소했습니다.

"또 다른 관점에이를 넣으려면, 기면증 환자는 우리가 AD 환자에서 보는 것과 거의 비슷한 orexinergic 뉴런의 수에서 85-95 [퍼센트] 감소를 보여보고되었다 .."저자는 쓰기 .

알츠하이머는 대부분 메모리 문제와 관련이 있지만, 수면 문제는 훨씬 더 빨리 나타날 수있는 일반적인 불만입니다. 따라서 과학자들은 과도한 낮잠이 어떻게 알츠하이머의 조기 진단을 효과적으로 도울 수 있는지 궁금해하고 있습니다.

"이 연구는 수면 기능 장애가 위험 요소가 아닌 뇌에서 알츠하이머 병리 형성의 징후라는 아이디어를지지한다"고 Ginberg 는 Newsweek에 말했다 .

"증상보다는 원인을 치료할 수있는 기회를 제공합니다."

이 결과는 알츠하이머 및 치매 에 발표되었습니다 .